Применение препарата Актовегин в лечении ранних постинсультных когнитивных нарушений

Инсульт значительно увеличивает вероятность развития деменции у пациентов старше 40 лет. По результатам исследования Framingham, эпизод острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) удваивает риск деменции [1]. Согласно критериям IV издания Руководства по диагностике и статистике психических расстройств Американской психиатрической ассоциации (1994), частота деменции в первые часы после ОНМК в целом составляет 18,4%, согласно критериям NINDS-AIREN – 21,1% [2, 3]. Частота развития сосудистой деменции через 1 год после инсульта составляет 7%, через 3 года – 10%, через 25 лет после инсульта – 48% [4]. При этом когнитивные нарушения любой степени тяжести проявляются в первые часы при мозговом инсульте в 61,7% случаев [5]. Частота возникновения когнитивных нарушений после ОНМК коррелирует с возрастом пациента. Так, в возрастной группе 55–64 года она составляет 45,7%, 65–74 года – 53,8%, а в группе 75–85 лет частота когнитивных дисфункций – 74,1% (p = 0,0008) [2]. Кроме возраста, факторами риска развития деменции после перенесенного ишемического инсульта являются [6, 7]:

локализация поражения, единичного и даже небольшого по объему, в стратегической для когнитивной деятельности зоне (зрительные бугры, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона стыка височно-теменно-затылочных долей левого полушария головного мозга). При этом когнитивные и другие нервно-психические нарушения появляются внезапно, а затем сохраняются, частично или полностью регрессируют, как это бывает с другими очаговыми неврологическими расстройствами при инсультах [7];
объем поражения мозгового вещества. Деменция с высокой долей вероятности развивается при поражении более 50 мл мозгового вещества, а при заинтересованности стратегических для когнитивных процессов зон – и при значительно меньшем объеме [7];
предыдущий анамнез снижения когнитивных функций. В исследовании R. Barba и соавт. (2000) уровень когнитивных функций до инсульта определялся по анкете SS-IQCODE и показал корреляцию развития деменции с наличием доинсультных когнитивных нарушений [6];
имеющаяся в анамнезе фибрилляция предсердий [6].

Кроме того, вследствие острой церебральной гипоперфузии могут возникать множественные инфаркты головного мозга на границах стыков в зонах смежного кровообращения с острым развитием когнитивных дисфункций. Причинами острой гипоперфузии головного мозга могут стать острая сердечная недостаточность, уменьшение объема циркулирующей крови, выраженное и длительное понижение артериального давления и т.д. [7]. Отмечено, что развитие деменции напрямую не связано с неблагоприятным генотипом пациента по аполипопротеину Е или АПФ [5]. Преморбидное умеренное потребление алкоголя указывается как фактор риска, способствующий развитию умеренных когнитивных дисфункций, а также сосудистой деменции разной степени тяжести [8]. По данным G.M. Nys и соавт. [9], острые когнитивные нарушения выявляются у 74% пациентов после нарушений мозгового кровообращения с поражением корковых структур, у 46% – с подкорковой локализацией очага, у 43% – с инфратенториальным поражением. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) предусматривает следующие критерии постановки диагноза сосудистой деменции [10]:

наличие деменции;
гетерогенность когнитивного дефицита (одни когнитивные функции значительно нарушены при относительной сохранности других);
наличие очаговой неврологической симптоматики (парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, пирамидные знаки, псевдобульбарный синдром и т.д.);
наличие анамнестических, клинических и нейровизуализационных (выраженный лейкоареоз, множественные мелкие инфаркты) данных, свидетельствующих о сосудистом заболевании.

По классификации NINDS-AIREN выделяются следующие подтипы сосудистой деменции [3]:

деменция вследствие инфаркта в стратегической (для когнитивных нарушений) области;
мультиинфарктная деменция;
субкортикальная (болезнь Бинсвангера) и корковая деменция;
гипоперфузионная деменция (в результате глобальной ишемии, наступившей при остановке сердца или вследствие выраженной гипотензии);
деменция при кровоизлиянии (хроническая субдуральная гематома, внутримозговое кровоизлияние);
комбинированная деменция (вследствие комбинации нескольких перечисленных причин).

В диагностике когнитивных нарушений в клинической практике чаще всего используют шкалу MMSE [11]. По шкале MMSE 0–9 баллов соответствуют тяжелым когнитивным; 10–18 баллов – умеренным когнитивным; 19–24 балла – легким когнитивным нарушениям; 25–30 баллов соответствуют норме (интактности когнитивных функций) [12]. Учитывая распространенность постинсультных когнитивных нарушений, актуально рассматривать вопрос о превентивном лечении сосудистой деменции у больных, перенесших эпизод нарушения мозгового кровообращения, что являлось одной из основных тем для обсуждения на VII Международном конгрессе по сосудистой деменции (Рига, 2011). В настоящий момент наиболее перспективной и эффективной стратегией фармакотерапии деменции рассматривается превентивность. В этом направлении оправдано применение метаболических препаратов, которые должны удовлетворять следующим требованиям [10]:

ослаблять/стабилизировать нарастание когнитивных нарушений;
предупреждать появление когнитивных дисфункций;
улучшать повседневную активность;
максимально длительно поддерживать бытовую независимость.

Этим целям в значительной степени отвечает препарат Актовегин. В основе фармакологического действия Актовегина находится активация клеточного метаболизма путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления их внутриклеточной утилизации, что приводит к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. В условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия), и при повышенном потреблении энергии (регенерация ткани) Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎