Неотложная анестезия и сопутствующее алкогольное опьянение больного

Анестезиологическое пособие в связи с неотложным оперативным вмешательством может серьезно осложняться предварительным приемом пациентом алкоголя или хронической алкогольной интоксикацией.

Алкоголь распределяется по жидкостным секторам организма, где уровень его зависит от принятого количества и массы тела.

Достаточно четко определена взаимосвязь между концентрацией алкоголя в крови и внешними клиническими проявлениями опьянения [Wolfson В., 1987]: при 0,2—1 г/л изменено поведение, отмечаются легкая дискоординация движений и нарушение чувствительности; при 1—2 г/л наблюдаются заметная дискоординация движений и нарушение сознания; при 2—3 г/л присоединяются тошнота, рвота, диплопия; при 3—4 г/л нарушена температурная регуляция и появляются признаки анестезии; при 4—5 г/л возникают нарушения дыхания и развивается периферический коллапс.

Анамнестические сведения о количестве принятого алкоголя трудны для оценки; решающее значение имеет определение его содержания в крови. Концентрация алкоголя в крови, превышающая 2 г/л, но без заметных признаков опьянения, свидетельствует о хроническом алкоголизме, так как абсолютное большинство людей, не обладающих устойчивостью к алкоголю, при таком уровне обнаруживают признаки опьянения.

Средняя скорость выделения алкоголя из организма составляет 100 мг/(кг*ч), или 7 г (10 мл) абсолютного алкоголя, что в перерасчете на концентрацию в крови составляет 0,15 г/ч. Более быстрая элиминация подтверждает наличие хронического алкоголизма. LD50 для алкоголя составляет 4—5 г/л; смерть наступает в результате дыхательной недостаточности. Однако и на фоне ИВЛ возможен летальный исход в результате резкого угнетения сердечной деятельности.

Алкоголь уменьшает количество галотана, необходимое для наступления анестезии, но заметно повышает опасность связанных с ним отрицательных сердечно-сосудистых и респираторных влияний. Следовательно, уменьшается интервал в концентрациях наркотика, вызывающих угнетение дыхания и сердечную недостаточность. Малые дозы алкоголя незначительно влияют на действие изофлюрана, большие — понижают его анестетический эффект.

Летальная доза тиопентал-натрия резко уменьшена на фоне алкогольной интоксикации. Алкоголь как сильный дыхательный депрессант повышает аналогичное свойство наркотиков. Под влиянием алкоголя кислотность желудочного сока возрастает и увеличивается секреция гастрина. Тошнота, рвота при опьянении могут быть как результатом раздражения желудка, так и прямой стимуляцией рвотного центра.

Периферические сосудистые эффекты варьируют в зависимости от дозы алкоголя. Вазодилатация кожных сосудов увеличивает потерю тепла. Резкое расширение сосудов внутренних органов способствует перераспределению крови и возникновению гипотензии, относительной гиповолемии. Гиповолемию усугубляют стимуляция диуреза, повторная рвота. Дилатация периферических сосудов, связанная с приемом алкоголя, оказывает влияние на компенсаторную вазоконстрикцию, развивающуюся в ответ на кровопотерю и хирургический стресс. У хронических алкоголиков может наблюдаться гипогликемия, которая, если вовремя не распознается, имеет серьезные последствия.

При планировании анестезиологического пособия, прежде всего исходят из того, что все больные в состоянии опьянения имеют «полный желудок» с повышенной кислотностью его содержимого. Второе замечание касается применения седативных средств, усиливающих угнетающее влияние алкоголя на органы дыхания и сердечнососудистую систему.

При использовании большой региональной анестезии (спинальной, эпидуральной) следует учитывать дополнительное симпатическое влияние алкоголя, усугубляющего гиповолемию. Проведение общей анестезии зачастую затруднено из-за проявлений агрессивности у таких больных.

Анестезиологу следует преодолеть в себе желание противопоставить агрессивному поведению больного углубление анестезирующего эффекта вводимого тиопентал-натрия, так как быстрое действие его распространяется не только на нервную систему, но и на сердечную функцию; кроме того, усиливается гипоксическое влияние тиопентал-натрия на головной мозг.

Ингаляционные анестетики в процессе анестезии должны тщательно дозироваться с учетом реакции больного, особенно сердечно-сосудистой системы. Следует помнить об уменьшении границы между сердечно-сосудистой и респираторной депрессией. После перехода на контролируемую ИВЛ концентрацию анестетика в дыхательной смеси уменьшают.

Добавление закиси азота позволяет исключить необходимость применения сильного ингаляционного анестетика, но увеличивает угнетающее влияние на респираторную функцию в послеоперационном периоде. Нуждается в постоянном контроле и при необходимости в коррекции процесс вентиляции (газовый состав артериальной крови). При соблюдении всех сформулированных условий умеренная алкогольная интоксикация не добавляет большого риска в процесс неотложной анестезии.

Хронический алкоголизм побуждает рассматривать анестезиологическое пособие с учетом следующих моментов. Такие больные проявляют устойчивость к самому алкоголю, действию седативных средств и общеанестезирующих препаратов. Соответственно у больных отмечается повышенное потребление тиопенталнатрия, фентанила, галотана.

В опытах на животных продемонстрирована устойчивость к анестезирующим эффектам и угнетающему действию ряда лекарственных препаратов, применяемых для общего обезболивания, в частности галотана, на сердечно-сосудистую систему [Wolfson В., Freed В., 1980].

Наличие перекрестной толерантности побуждает в большей мере углублять анестезию у трезвых лиц, страдающих алкоголизмом. В то же время пьяный пациент более чувствителен к угнетающему влиянию ингаляционных анестетиков на сердечно-сосудистую систему. В целом граница надежности применяемых средств понижается. При наличии симптомов алкогольной миокардиопатии чувствительность сердца к отрицательным влияниям анестезирующих средств особенно велика.

Хроническое злоупотребление алкоголем

Хроническое злоупотребление алкоголем вызывает поражение ряда внутренних органов. Развивается артермальная гипертензия, поражается мышца сердца, что может быть связано с дефицитом тиамина [ Regan Т., Haider В., 1981]. Патологические изменения миокарда возникают через 5—8 лет ежедневного употребления 200—300 г алкоголя.

Миокардиопатия алкогольной этиологии проявляется такими клиническими симптомами, как сердцебиение, нарушения сердечной проводимости и аритмии. Миокардиопатия усугубляет сердечно-сосудистые расстройства, связанные с травмой, анестезией, операцией. Лечение расстройств сердечно-сосудистой системы в неотложной ситуации носит симптоматический характер и включает применение инотропных и антиаритмических средств.

Большинство злоупотребляющих алкоголем одновременно являются активными курильщиками. У них выявляют определенную степень обструкции бронхов, нарушение диффузии газов, изменение вентиляционно-перфузионных функций. Угнетение функциональной активности реснитчатого эпителия, фагоцитоза предрасполагает к развитию легочной инфекции. Цирротическое поражение печени сопровождается увеличением праволевого легочного шунта, который может достигать 30% от величины МОК.

Продолжительность действия ряда средств, в том числе седативных, может уменьшаться из-за действия индуцированных алкоголем ферментов печени. Клинически это явление заметно у хронических алкоголиков в трезвом состоянии; в присутствии алкоголя ферментативная активность может ингибироваться. При начинающемся циррозе печени метаболизм в ней ряда применяемых средств нарушается, вызывая пролонгированное действие. В итоге анестезиолог может наблюдать такие феномены, как повышение или понижение клинической эффективности препаратов. Так, например, при циррозе печени могут быть увеличены сроки элиминации панкурониума.